Giới thiệu

Tôi rất chậm trong việc viết bài viết này. Thành thật mà nói, tôi đã tránh hoàn toàn việc viết về việc áp dụng chế độ ăn ketogen đối với chứng rối loạn ăn uống. Tôi không muốn đối mặt với những gì tôi tưởng tượng sẽ là phản ứng dữ dội từ cộng đồng tâm lý học lâm sàng, vốn có niềm tin mãnh liệt rằng bất kỳ hình thức hạn chế nào trong việc lựa chọn thực phẩm sẽ dẫn đến các triệu chứng trở nên tồi tệ hơn hoặc có khả năng tạo ra cảm giác thèm ăn. tự nó rối loạn hết. 

Nhưng sau đó tôi chợt nhận ra rằng có lẽ mọi người sẽ cho rằng vì họ không thấy chứng rối loạn ăn uống được đề cập trên trang này nên chế độ ăn ketogen không nên được coi là một lựa chọn điều trị. Hoặc, bằng cách nào đó, không có đủ bằng chứng chứng minh việc sử dụng nó.

Và đó chỉ đơn giản là không phải trường hợp nào cả.

Vì vậy, trong bài viết này, tôi sẽ khuyên can bất kỳ độc giả nào có thể vô tình đi đến giả định đó. Nhưng điều tôi sẽ không làm là đi sâu vào định nghĩa Chứng rối loạn ăn uống vô độ (BED) hoặc cung cấp cho bạn một loạt số liệu thống kê về mức độ phổ biến của nó. Có rất nhiều bài viết blog cung cấp dịch vụ đó. Tôi sẽ giả định rằng nếu bạn tìm kiếm hoặc xem qua bài viết này thì bạn hoặc người bạn yêu thương đã được chẩn đoán hoặc xác định là mắc chứng rối loạn ăn uống này. Và bạn ở đây để nói thẳng về cách chế độ ăn ketogen có thể đóng vai trò trong quá trình phục hồi và nếu vậy, nó có thể sửa đổi một số cơ chế bệnh lý cơ bản mà chúng ta thấy trong chứng rối loạn này như thế nào.

Đến cuối bài viết này, bạn sẽ hiểu tại sao chế độ ăn ketogen không chỉ được coi là phương pháp điều trị khả thi cho chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED) mà còn phải được cung cấp như một phần của tiêu chuẩn chăm sóc. Tôi xin lỗi nếu tuyên bố đó phản trực giác và khiến mô hình hiện tại của bạn về cách thức hoạt động của những thứ này gặp rủi ro.

Nhưng thực sự, đó chỉ là khoa học.

Khoa học đằng sau chế độ ăn GIƯỜNG và Ketogenic

Giảm chuyển hóa não ở GIƯỜNG

Tế bào thần kinh là những tế bào có khả năng trao đổi chất và hoạt động cao, cần được cung cấp năng lượng liên tục. Trong tình trạng giảm chuyển hóa ở não, hiệu quả hấp thu và sử dụng glucose của tế bào thần kinh bị suy giảm, dẫn đến thiếu hụt năng lượng. Giảm chuyển hóa não là tình trạng giảm hoạt động trao đổi chất trong não và nhiều rối loạn được phát hiện có đây là cơ chế bệnh lý tiềm ẩn.

Làm sao chúng ta biết được điều này? Bởi vì sự giảm chuyển hóa có thể được phát hiện bằng cách sử dụng các kỹ thuật hình ảnh y tế như chụp cắt lớp phát xạ positron (PET), giúp làm nổi bật các vùng não kém hoạt động trong việc sử dụng glucose. Hoạt động giảm thường liên quan đến tốc độ hấp thu và sử dụng glucose thấp hơn, điều này rất quan trọng đối với các chức năng của não. Và nó có thể được nhìn thấy bất kể bạn nạp bao nhiêu glucose qua chế độ ăn uống. Máy móc bị hỏng. Nó giống như có một chiếc xe không khởi động được. Cho dù bạn bơm bao nhiêu xăng vào, động cơ sẽ không quay và tạo ra năng lượng. Hoặc nếu bạn may mắn thì nó sẽ không chạy ổn định nữa. Một lần nữa, việc có bao nhiêu khí (glucose) trong bình không quan trọng. Máy móc (động cơ) bị trục trặc.

Hiểu và xác định tình trạng giảm chuyển hóa ở não là trọng tâm của các bệnh thoái hóa thần kinh khác nhau. Và nó không được chú ý đầy đủ như một nguyên nhân cơ bản dẫn đến bệnh lý của bệnh tâm thần. Nhưng việc chúng ta thiếu quan tâm đến vấn đề này ở những người có các triệu chứng về sức khỏe tâm thần chắc chắn không có nghĩa là nó không quan trọng hoặc không tồn tại.

Vì vậy, bạn có thể sẽ không ngạc nhiên khi tôi nói với bạn rằng các nhà nghiên cứu nhận thấy các khu vực giảm chuyển hóa ở những người mắc chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED).

Giảm hoạt động ở các mạch trước sinh đã được báo cáo trong bốn nghiên cứu fMRI trên bệnh nhân BN ở tình trạng bệnh cấp tính.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Hình ảnh thần kinh trong chứng cuồng ăn và rối loạn ăn uống vô độ: một đánh giá có hệ thống. Tạp chí Rối loạn Ăn uống, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Bây giờ, tôi muốn chia sẻ với bạn, vì mục đích minh bạch, rằng phần lớn các nghiên cứu về hình ảnh thần kinh xem xét các lĩnh vực giảm hoạt động hoặc giảm chuyển hóa đều đang xem xét Chứng cuồng ăn (BN) chứ không phải cụ thể là Chứng rối loạn ăn uống vô độ (BED). Trong một đánh giá gần đây về các nghiên cứu hình ảnh thần kinh, họ phát hiện ra rằng chỉ có ba trong số ba mươi hai nghiên cứu mà họ xem xét so sánh nhóm BN và BED.

Và mặc dù tôi biết rằng tôi đã nói rằng tôi sẽ không đi sâu vào các tiêu chuẩn chẩn đoán của chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED), nhưng tôi không muốn bạn có ấn tượng rằng vì công việc chủ yếu được thực hiện với những bệnh nhân mắc chứng cuồng ăn nên nó không liên quan bằng cách nào đó. Hãy dành chút thời gian để xem xét những điểm tương đồng rõ ràng giữa hai điều này, như được nêu trong Sổ tay chẩn đoán và thống kê (DSM-V).

Tiêu chuẩn	Chứng cuồng ăn tâm thần (BN)	Rối loạn ăn uống vô độ (BED)
Tập ăn uống vô độ	Hiện tại	Hiện tại
Hành vi đền bù	Hiện tại (ví dụ, tự gây nôn, lạm dụng thuốc nhuận tràng)	Không có mặt
Tần suất hành vi	Ít nhất một lần một tuần trong ba tháng	Ít nhất một lần một tuần trong ba tháng
Tự đánh giá	Bị ảnh hưởng quá mức bởi hình dáng và trọng lượng cơ thể	Không có tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể
Phiền muộn	Sự đau khổ rõ rệt liên quan đến việc ăn uống vô độ	Thường liên quan đến việc ăn uống vô độ
Trọng tâm của chẩn đoán	Ăn uống vô độ theo sau là các hành vi bù đắp	Ăn uống vô độ mà không có hành vi bù đắp
Tác động tâm lý	Thường liên quan đến cả hành vi ăn uống vô độ và hành vi bù đắp	Thường liên quan đến việc ăn uống vô độ

Có điều gì đó đang thúc đẩy sự say mê của cả hai chẩn đoán này.

Một số nghiên cứu hình ảnh được thực hiện trong khi thực hiện nhiệm vụ, để xem vùng não nào được kích hoạt hoặc không được kích hoạt trong thời gian thực. Trong khi thực hiện nhiệm vụ nhận thức hoặc chức năng, vùng giảm chuyển hóa có thể không biểu hiện sự gia tăng hoạt động như mong đợi do khả năng trao đổi chất (khả năng tạo ra năng lượng) giảm. Việc thiếu phản ứng hoặc giảm kích hoạt này thường có thể là hậu quả trực tiếp của tình trạng giảm chuyển hóa cơ bản.

Gần đây, chúng tôi đã quan sát thấy sự khác biệt về kích hoạt não giữa những người béo phì có và không có BED trong một nhiệm vụ kiểm soát nhận thức, trong đó nhóm BED cho thấy sự kích hoạt tương đối giảm trong IFG, vmPFC và insula (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Hình ảnh thần kinh trong chứng cuồng ăn và rối loạn ăn uống vô độ: một đánh giá có hệ thống. Tạp chí Rối loạn Ăn uống, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Các nghiên cứu về hình ảnh thần kinh tập trung vào chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED) cho thấy sự khác biệt đáng kể trong hoạt động của não, cho thấy những người thừa cân mắc BED có biểu hiện giảm hoạt động ở vỏ não trước trán (vmPFC) khi tiếp xúc với tín hiệu thức ăn so với những người không mắc BED. VmPFC rất quan trọng đối với việc ra quyết định và phản ứng cảm xúc, cho thấy BED ảnh hưởng đến cách các cá nhân xử lý các kích thích liên quan đến thực phẩm.

Nghiên cứu cũng đã quan sát thấy rằng trong các nhiệm vụ kiểm soát nhận thức, những người béo phì mắc bệnh BED cho thấy sự kích hoạt giảm ở Gyrus trán phía trước (IFG) và Insula. Hoạt động suy giảm này trong IFG và Insula giữa các cá nhân BED được đưa ra giả thuyết để chỉ ra những khác biệt tiềm ẩn trong khả năng thực hiện kiểm soát nhận thức và cách họ nhận thức các trạng thái bên trong liên quan đến hành vi ăn uống.

Các cơ chế thần kinh độc đáo này trong BED cho thấy hoạt động giảm sút, đặc biệt là ở các vùng não liên quan đến việc ra quyết định, xử lý cảm xúc và kiểm soát nhận thức trong bối cảnh ăn uống.

Liệu một biện pháp can thiệp nhằm giải quyết hiệu quả tình trạng giảm kích hoạt do tình trạng giảm chuyển hóa ở nhóm dân số này có phải là một phương pháp điều trị có giá trị hay không?

Tôi ở đây để nói với bạn rằng có một cái tồn tại.

Chế độ ăn ketogen là phương pháp điều trị được biết đến đối với các tình trạng có các vùng bị suy giảm chuyển hóa ở não. Chúng cung cấp nhiên liệu thay thế dưới dạng ketone dễ dàng được hấp thụ bởi những bộ não đang thiếu năng lượng và bỏ qua bộ máy glucose bị hỏng liên quan đến trạng thái giảm chuyển hóa. Và chúng ta đã biết điều này từ rất lâu rồi.

…bộ não có thể và ít nhất một phần dựa vào các chất nền khác, đặc biệt là thể ketone.

Sokoloff, LOUIS (1973). Chuyển hóa thể ketone bằng não. Đánh giá y học hàng năm, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Khi ở bên trong tế bào thần kinh, thể ketone trải qua một loạt biến đổi sinh hóa dẫn đến việc chuỗi vận chuyển điện tử sử dụng chúng để tạo ra ATP (năng lượng). Chúng không chỉ hoạt động như một nguồn nhiên liệu mà còn là nguồn nhiên liệu được ưa thích, có khả năng tạo ra nhiều ATP (năng lượng) hơn so với việc sử dụng glucose, khiến nó hiệu quả hơn. Việc sản xuất ATP (năng lượng) được tăng cường này từ quá trình chuyển hóa xeton có thể giúp chống lại tình trạng giảm chuyển hóa do suy giảm khả năng sử dụng glucose.

Tôi không muốn bạn nghĩ rằng vì chưa có Thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát (RCT) nào (tại thời điểm của bài viết này) sử dụng chế độ ăn ketogen dành riêng cho chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED), nên chúng tôi không biết và hiểu những cách thức mà chế độ ăn ketogen có khả năng điều trị các cơ chế bệnh lý tiềm ẩn mà chúng ta thấy các triệu chứng thúc đẩy hoặc duy trì.

Thể ketone (KB) là nguồn năng lượng quan trọng cho não.

Morris, AAM (2005). Chuyển hóa cơ thể ketone não. Tạp chí bệnh chuyển hóa di truyền, 28(2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Tôi muốn chỉ ra rằng để có khả năng tự chủ, bạn cần có thùy trán hoạt động để điều khiển sự ức chế hành vi. Tôi vừa chia sẻ với bạn rằng có tài liệu nghiên cứu cho thấy rằng những người mắc chứng rối loạn say sưa có những vùng ở thùy trán không được kích hoạt đầy đủ, rất có thể là do quá trình giảm chuyển hóa.

Khi chúng ta chuyển sang tác động của chế độ ăn ketogen đối với chất dẫn truyền thần kinh và trong phần còn lại của bài viết này, tôi muốn bạn ghi nhớ điều đó.

Nhưng đó chỉ là một trong những cách mà chế độ ăn ketogenic có thể giúp sửa đổi những gì chúng ta thấy đang xảy ra trong não của những người mắc chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED). Hãy tiếp tục và xem nó có thể dùng như một phương pháp điều trị theo những cách nào khác.

Mất cân bằng chất dẫn truyền thần kinh trên GIƯỜNG

Có một số sự gián đoạn trong chức năng dẫn truyền thần kinh được thấy ở những người đáp ứng các tiêu chí về Rối loạn ăn uống vô độ và rất nhiều loại thuốc tâm thần được sử dụng nhằm cố gắng điều chỉnh chúng để giảm triệu chứng.

Nhưng một số khác biệt về chức năng dẫn truyền thần kinh mà chúng ta thấy ở chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED) có liên quan đến những tác động được thấy với chế độ ăn ketogen là gì? Khi nói về chức năng của chất dẫn truyền thần kinh, chúng ta thường nói về việc không đủ hoặc quá nhiều, nhưng thực sự, điều kỳ diệu nằm ở cách các chất dẫn truyền thần kinh đó hoạt động.

Chức năng glutamate/GABA

Chức năng glutamate đóng vai trò quan trọng trong chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED). Nhiều đến mức các nhà nghiên cứu đang nghiên cứu các thụ thể glutamate khác nhau làm mục tiêu thuốc tiềm năng để điều trị. Các thụ thể glutamate đóng một vai trò trong cách mọi người trải nghiệm cảm giác khen thưởng và kiểm soát hành vi ăn uống. Người ta cho rằng các loại thuốc được phát triển để điều chỉnh các thụ thể này có thể giúp kiểm soát việc ăn quá nhiều và ăn uống vô độ bằng cách thay đổi phản ứng của não đối với các phần thưởng liên quan đến thực phẩm.

… việc điều chỉnh tiêu cực mGluR5 cũng làm giảm tình trạng ăn uống vô độ, loại rối loạn ăn uống phổ biến nhất. Nhìn chung, kết quả của chúng tôi đã chỉ ra mGluR5 là mục tiêu tiềm năng để điều trị bệnh béo phì cũng như các rối loạn liên quan.

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … & Vieira, LB (2021). Điều chế tiêu cực của Receptor glutamate metabotropic loại 5 như một chiến lược điều trị tiềm năng trong bệnh béo phì và hành vi ăn uống giống như say sưa. Biên giới trong thần kinh học, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Một phát hiện đáng chú ý khác là đôi khi, sau khi phát triển chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD), các chứng rối loạn ăn uống khác nhau, bao gồm cả chứng rối loạn ăn uống vô độ, có thể phát triển. Một số nghiên cứu đã tập trung vào những thay đổi chung trong việc dẫn truyền thần kinh glutamatergic được tìm thấy trong những tình trạng này. Người ta cho rằng việc kích thích quá mức glutamate sẽ dẫn đến nhiễm độc kích thích, dẫn đến trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận hoạt động quá mức và chấn thương hoặc những thay đổi cực độ do căng thẳng gây ra trong chức năng của glutamate có thể gây ra sự khởi phát của PTSD và các rối loạn ăn uống sau đó.

Do đó, việc điều chỉnh hoạt động glutamatergic có thể là một phương pháp quan trọng trong việc điều trị những người mắc các chứng rối loạn này. 

Đánh giá hiện tại cho thấy rằng chức năng glutamate bị thay đổi do chấn thương hoặc căng thẳng quá mức có thể tạo điều kiện thuận lợi cho PTSD và khởi phát chứng rối loạn ăn uống sau đó, và việc điều chế glutamatergic có thể là một phương pháp điều trị chính…

Murray, SL, & Holton, KF (2021). Rối loạn căng thẳng sau chấn thương có thể tạo ra giai đoạn sinh học thần kinh cho chứng rối loạn ăn uống: Tập trung vào rối loạn chức năng glutamatergic. Thèm ăn, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Trong khi glutamate được coi là chất dẫn truyền thần kinh kích thích thì axit y-amino-butyric (GABA) lại có tác dụng ức chế. Các loại thuốc điều chỉnh GABA được sử dụng cho bệnh động kinh và điều trị rối loạn sử dụng rượu và chất gây nghiện. Nhưng những loại thuốc tương tự này đã được sử dụng trong điều trị chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED).

Để đơn giản hóa và giải thích nó một cách tổng quát, dường như không có chức năng GABA hay GABA “đủ” để ức chế các tác động kích thích được thấy khi sản xuất glutamate cao đã được đề cập. GABA được coi là có ảnh hưởng đến hành vi khen thưởng và cho ăn liên quan đến việc ăn uống vô độ. Về cơ bản là để bình tĩnh lại.

Thật vậy, việc kích hoạt VTA [vùng não bụng] tế bào thần kinh GABAergic ức chế tế bào thần kinh dopaminergic và ức chế nhanh chóng việc liếm dung dịch sucrose ở động vật bị hạn chế thực phẩm

Yang, B. (2021). Khi nào nên ngừng ăn: một lực hãm phụ đối với việc tiêu thụ thực phẩm từ nhân tích lũy. Tạp chí Khoa học thần kinh, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Khi nói đến Chứng rối loạn ăn uống vô độ (BED), các nhà nghiên cứu nhận thấy chức năng GABA có liên quan, mặc dù không mạnh như đã thấy với dopamine.

Bạn có thể ngạc nhiên khi biết rằng các loại thuốc ADHD đang được sử dụng ở nhóm đối tượng này, một phần là do tác dụng của những loại thuốc đó đối với dopamine.

Các loại thuốc tăng cường dẫn truyền thần kinh noradrenergic và dopaminergic và/hoặc có hiệu quả trong điều trị ADHD là những lĩnh vực hứa hẹn nhất cho các phương pháp điều trị mới cho BED

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Những khám phá hiện tại và những tác động trong tương lai của chứng rối loạn ăn uống. Tạp chí Quốc tế Nghiên cứu Môi trường và Sức khỏe Cộng đồng, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamine và Serotonin

Trong các tình trạng đặc trưng bởi việc ăn uống quá mức, như đã thấy trong Chứng rối loạn ăn uống vô độ (BED), có sự xáo trộn trong mạng lưới não rất quan trọng đối với động lực, tìm kiếm niềm vui, ra quyết định và tự kiểm soát. Trong con đường mesolimbic, sự gián đoạn này chủ yếu liên quan đến glutamate và dopamine.

Khi BED được đánh giá dưới ánh sáng của lý thuyết tiêu thụ thực phẩm bốc đồng/bắt buộc và sự điều chỉnh của nó bởi các giả thuyết về hệ thống khen thưởng của não, thì sự dẫn truyền thần kinh dopaminergic dường như là con đường thần kinh hấp dẫn nhất để khám phá.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Rối loạn ăn uống vô độ: Một nghiên cứu hồi cứu kéo dài 5 năm về các loại thuốc thử nghiệm. Tạp chí Dược thực nghiệm, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Rối loạn ăn uống vô độ được đặc trưng bởi trạng thái tăng tiết dopamine với hoạt động của dopamine tăng lên hoặc trạng thái giảm hoạt động của dopamine được đánh dấu bằng hoạt động giảm của dopamin.

Các thụ thể dopamine D1 và D2, chủ yếu nằm ở vùng thể vân và vỏ não trước trán, điều chỉnh các chức năng quan trọng như thèm ăn, ra quyết định và chức năng điều hành. Những thay đổi về tính sẵn có và mối quan hệ của chúng tác động đáng kể đến hành vi ăn uống vô độ.

Các đa hình di truyền, đặc biệt là ở các gen thụ thể D2, D3 và D4, góp phần tạo ra những biến đổi riêng lẻ trong chức năng thụ thể. Những khác biệt di truyền này có thể ảnh hưởng đến cách hệ thống dopaminergic của một cá nhân phản ứng với các yếu tố môi trường và hành vi, ảnh hưởng đến tính nhạy cảm của họ đối với hành vi ăn uống vô độ.

Ngoài yếu tố di truyền, chức năng của thụ thể dopamine còn bị ảnh hưởng nặng nề bởi lối sống và các yếu tố môi trường. Ví dụ, thói quen tiêu thụ thực phẩm nhiều đường hoặc nhiều chất béo có thể làm thay đổi mức độ sẵn có của thụ thể dopamine, tương tự như những thay đổi về thần kinh thích ứng được thấy trong các rối loạn sử dụng chất gây nghiện. Ngoài ra, tính dẻo dai của não cho phép các thụ thể này thích ứng để đáp ứng với các hành vi ăn uống vô độ mãn tính, có khả năng làm giảm phản ứng dopamine theo thời gian.

Chất dẫn truyền thần kinh dopamine có liên quan đến cảm giác thèm ăn, ra quyết định, chức năng điều hành và tính cách bốc đồng; tất cả đều góp phần vào sự phát triển và duy trì thói quen ăn uống vô độ.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Ăn uống vô độ và nghiện thuốc kích thích tâm thần. Tạp chí tâm thần học thế giới, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Trạng thái căng thẳng và cảm xúc cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh chức năng của thụ thể dopamine. Căng thẳng mãn tính có thể làm thay đổi đường truyền tín hiệu dopamine, ảnh hưởng đến mật độ và độ nhạy của thụ thể, từ đó ảnh hưởng đến kiểu ăn uống vô độ.

Các phương pháp điều trị bằng thuốc cho BED đôi khi bao gồm các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI), làm tăng thời gian tồn tại của serotonin trong khớp thần kinh. Điều này nhằm mục đích tăng lượng serotonin sẵn có để sử dụng trong não. Trong quá trình phát triển BED, có một quan sát đáng chú ý về tình trạng suy giảm tín hiệu serotonin trong não, yếu tố chính trong việc điều chỉnh tâm trạng và hành vi ăn uống.

Trong quá trình phát triển BED ở người, người ta đã quan sát thấy tín hiệu serotonin (5-HT) trong não bị suy giảm. 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Những khám phá hiện tại và những tác động trong tương lai của chứng rối loạn ăn uống. Tạp chí Quốc tế Nghiên cứu Môi trường và Sức khỏe Cộng đồng, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Hệ thống serotonergic, liên quan đến việc tạo ra tín hiệu no và điều chỉnh tâm trạng, cho thấy sự thiếu hụt về GIƯỜNG, đặc biệt ở phụ nữ béo phì. Điều này dẫn đến một câu hỏi hấp dẫn: chế độ ăn ketogenic có thể ảnh hưởng đến serotonin và các chất dẫn truyền thần kinh khác trong GIƯỜNG không? Các nghiên cứu mới nổi hướng tới một kết nối tích cực. Các loại thuốc được sử dụng để chẩn đoán này bao gồm Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA), Thuốc chủ vận thụ thể Serotonin 5-HT2C và Thuốc ức chế tái hấp thu Serotonin-Norepinephrine (SNRI).

Vì vậy, liệu chế độ ăn ketogenic có ảnh hưởng đến những chất này và các chất dẫn truyền thần kinh liên quan khác có liên quan đến việc điều trị chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED) không?

Có vẻ như trường hợp này khá rõ ràng.

Trên cơ sở bằng chứng này, thể ketone có thể điều chỉnh sự tiết ra các chất dẫn truyền thần kinh như GABA, glutamate, serotonin, dopamine và yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não liên quan đến bệnh lý thần kinh.

Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022). Vai trò của cơ thể ketone trong chứng mất trí nhớ do bệnh tiểu đường: sirtuins, kháng insulin, độ dẻo của khớp thần kinh, rối loạn chức năng ty thể và chất dẫn truyền thần kinh. Đánh giá dinh dưỡng, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Chế độ ăn ketogenic đã được biết đến có tác dụng điều chế chất dẫn truyền thần kinh, cho thấy nó mang lại tác dụng điều trị cho các chất dẫn truyền thần kinh được coi là có liên quan đến việc hình thành và duy trì hành vi ăn uống vô độ.

Nhưng còn những cơ chế cơ bản khác mà chúng ta thấy có liên quan đến chứng rối loạn này thì sao? Có phải tình trạng viêm thần kinh và căng thẳng oxy hóa cũng được thấy trong chứng rối loạn này, cũng như rất nhiều vấn đề đã được nghiên cứu và viết trên blog này?

Câu trả lời là có.

Viêm thần kinh và căng thẳng oxy hóa trên giường

Viêm thần kinh có thể xảy ra vì nhiều lý do. Đó có thể là do các tế bào thần kinh đang phải vật lộn để lấy năng lượng, sự thiếu hụt vi chất dinh dưỡng ảnh hưởng đến chức năng và hoạt động bình thường của tế bào thần kinh hoặc tiếp xúc với các chất đã vượt qua hàng rào máu não mà lẽ ra không nên có. Hoặc, não tràn ngập lượng glucose (đường) mà nó không thể sử dụng do tình trạng kháng insulin của não.

Não bị rò rỉ và chế độ ăn Ketogenic

Nó cũng xảy ra khi hệ thống miễn dịch được kích hoạt do nhiễm virus hoặc vi khuẩn. Bất kể lý do là gì, hệ thống miễn dịch của não đều được kích hoạt khi tình trạng đau khổ này xảy ra. Và nói chung, điều đó là tốt. Nó giải phóng các cytokine tiền viêm để giúp mọi thứ trở lại bình thường. Viêm thần kinh là một phản ứng miễn dịch thần kinh bình thường để bảo vệ bạn. Nhưng trong nhiều tình trạng sức khỏe tâm thần được thảo luận trên blog này, tình trạng viêm thần kinh trở thành nguyên nhân mãn tính gây ra các triệu chứng. 

Vì vậy, một lần nữa, không có gì ngạc nhiên khi tình trạng viêm thần kinh đã được xác định là một cơ chế bệnh lý tiềm ẩn trong chứng rối loạn ăn uống, bao gồm cả Rối loạn ăn uống vô độ (BED). Mức độ tăng cao của các cytokine tiền viêm như Yếu tố hoại tử khối u Alpha (TNFa), Interleukin 1 Beta (IL1ß) và Interleukin 6 (IL6) là những dấu hiệu của cơ chế viêm thần kinh. Những cytokine này không thể thiếu trong quá trình viêm và sự hiện diện ngày càng cao của chúng trong chứng rối loạn ăn uống cho thấy chúng đóng vai trò gây viêm thần kinh trong bệnh lý của những tình trạng này.

Liên quan đến ED, nồng độ trong huyết tương của các cytokine tiền viêm (TNFα, IL1ß và IL6) cũng như các chất trung gian gây viêm và oxy hóa-nitrosative khác (COX2, TBARS) đã được báo cáo.

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . Căng thẳng oxy hóa và con đường viêm nhiễm trong rối loạn ăn uống ở phụ nữ và rối loạn nhân cách ranh giới với rối loạn điều hòa cảm xúc là yếu tố liên kết với tính bốc đồng và chấn thương. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Đối với những người mắc chứng béo phì BED và bệnh béo phì kèm theo, sự tồn tại của tình trạng viêm mãn tính ở mức độ thấp đã được ghi nhận rõ ràng, với tình trạng viêm ở mô hình động vật có liên quan đến các chức năng não ảnh hưởng đến hành vi cảm xúc và trí nhớ.

Các cytokine gây viêm có liên quan đến việc điều hòa ăn uống bằng cách tác động lên vùng dưới đồi và được cho là ảnh hưởng đến sự cân bằng của các tế bào thần kinh tạo cảm giác thèm ăn (kích thích thèm ăn) và gây chán ăn (ức chế thèm ăn) trong vùng dưới đồi, có khả năng ảnh hưởng đến sự thèm ăn và điều chỉnh cảm giác no.

Bằng chứng hiện tại cho thấy mối quan hệ hai chiều tiềm ẩn giữa các dấu hiệu viêm/miễn dịch và hành vi ăn uống liên quan đến béo phì.

Meng, Y., & Kautz, A. (2022). Một đánh giá bằng chứng về mối liên quan của các dấu hiệu miễn dịch và viêm với hành vi ăn uống liên quan đến béo phì. Biên giới trong Miễn dịch học, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Khi tình trạng viêm thần kinh mãn tính, hệ thống chống oxy hóa của cơ thể được sử dụng để làm sạch những tổn thương do tình trạng viêm thần kinh gây ra có thể trở nên không đủ. Đây là khi căng thẳng oxy hóa xảy ra. Thuật ngữ này đề cập đến việc não không có khả năng theo kịp mức độ thiệt hại đang xảy ra. 

Nếu bạn vẫn chưa hiểu rõ về sự khác biệt giữa viêm thần kinh và stress oxy hóa, bạn có thể xem bài viết dưới đây.

Nếu bộ não của bạn là một thành phố: Hiểu về căng thẳng oxy hóa và viêm thần kinh

Với sức mạnh của nghiên cứu xác nhận rằng cả tình trạng viêm thần kinh và căng thẳng oxy hóa đều xuất hiện ở những người mắc chứng rối loạn ăn uống và đặc biệt là chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED), điều này dẫn đến câu hỏi tự nhiên là liệu chế độ ăn ketogen có thể phát huy tác dụng điều trị có lợi đối với những yếu tố này hay không.

Hãy để tôi trả lời câu hỏi của bạn bằng một câu trả lời là có.

βOHB là chất ức chế histone deacetylase dẫn đến điều hòa lại các gen liên quan đến việc bảo vệ chống lại stress oxy hóa…

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate trong não: một phân tử, nhiều cơ chế. nghiên cứu hóa học thần kinh, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Các sản phẩm axit béo của KD cũng kích hoạt các yếu tố phiên mã cho các protein thúc đẩy bảo vệ thần kinh bằng cách điều chỉnh sự biểu hiện của các tín hiệu chống oxy hóa và chống viêm tiền ty thể.

Chế độ ăn ketogenic ảnh hưởng đến cơ chế gây căng thẳng oxy hóa trong não, một phần thông qua việc kích hoạt con đường NRF2. NRF2 (Yếu tố hạt nhân Erythroid 2 liên quan đến yếu tố 2) là yếu tố phiên mã quan trọng điều chỉnh phản ứng của tế bào đối với stress oxy hóa bằng cách bắt đầu phiên mã của rất nhiều gen chịu trách nhiệm bảo vệ chống oxy hóa và giải độc.

Tại sao nó lại quan trọng và tại sao chúng ta nên quan tâm đến vấn đề này vì sức khỏe não bộ cũng như cơ chế điều trị các bệnh như Rối loạn ăn uống vô độ (BED) và nhiều bệnh khác?

Bởi vì nó dẫn đến sự gia tăng sản xuất các phân tử chống oxy hóa quan trọng như glutathione, cũng như các enzyme quan trọng khác liên quan đến việc trung hòa các loại oxy và nitơ phản ứng. Những thay đổi phân tử này góp phần đáng kể vào việc giảm căng thẳng oxy hóa trong não. Được tăng cường nhờ chế độ ăn ketogen, phản ứng chống oxy hóa qua trung gian NRF2 này là yếu tố thay đổi cuộc chơi vì nó giúp bảo vệ các tế bào thần kinh khỏi tổn thương oxy hóa.

Chế độ ăn ketogen cũng điều chỉnh PPARgamma (Gamma thụ thể kích hoạt Peroxisome Proliferator-Activated). PPARgamma là một thụ thể hạt nhân quan trọng đóng vai trò quan trọng trong việc quản lý chuyển hóa lipid, cân bằng nội môi glucose và cân bằng năng lượng. Không chỉ điều chỉnh các chức năng trao đổi chất, PPARgamma còn là công cụ kiểm soát một loạt gen liên quan đến phản ứng chống viêm và chống oxy hóa. Khi được kích hoạt, nó sẽ dẫn đến phiên mã các gen giúp tăng cường chuyển hóa tế bào, giảm viêm và cải thiện chức năng của ty thể. Đây là một cơ chế hoạt động quan trọng mang lại lợi ích điều trị.

Kết luận: Chia sẻ giải pháp thay thế dựa trên bằng chứng

Rối loạn ăn uống vô độ (BED) là một thách thức phổ biến, ảnh hưởng đến khoảng 0.9% số người trong suốt cuộc đời của họ. Đây là chứng rối loạn ăn uống phổ biến nhất, thường đi kèm với bệnh tâm lý gia tăng và các biến chứng liên quan đến béo phì.

Các chiến lược hiện tại không đủ hiệu quả cho tất cả mọi người. Chưa hết, chế độ ăn ketogenic trực tiếp giải quyết sự mất cân bằng sinh học thần kinh và trao đổi chất có khả năng gây ra chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED). Giảm chuyển hóa, mất cân bằng dẫn truyền thần kinh, viêm thần kinh, stress oxy hóa – chế độ ăn ketogen đã cho thấy tiềm năng trong việc kiểm soát những điều này và hơn thế nữa.

Dựa trên các bằng chứng khoa học được trình bày như vậy… Phương pháp liên ngành này nên kết hợp kế hoạch điều trị lối sống có cấu trúc với kế hoạch bữa ăn lành mạnh, PA và các biện pháp can thiệp hành vi, theo một nhóm chuyên gia đa ngành

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Những khám phá hiện tại và những tác động trong tương lai của chứng rối loạn ăn uống. Tạp chí quốc tế về nghiên cứu môi trường và sức khỏe cộng đồng, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Khi nghiên cứu được đánh giá ngang hàng ủng hộ kế hoạch điều trị lối sống có cấu trúc bao gồm chế độ ăn uống, hoạt động thể chất và can thiệp hành vi, thì rõ ràng chế độ ăn ketogenic phù hợp ở đâu. Đây không phải là một lựa chọn thay thế mà là một lựa chọn cần thiết, được hỗ trợ bởi bằng chứng khoa học, được tích hợp vào tiêu chuẩn chăm sóc BED.

Với sự phổ biến của BED và thực tế là các phương pháp điều trị hiện tại không hiệu quả với tất cả mọi người, chế độ ăn keto mang lại hy vọng. Đó là cách tiếp cận trực tiếp, dựa trên bằng chứng có thể tạo ra sự khác biệt thực sự cho nhiều người. Các chuyên gia chăm sóc sức khỏe và tâm lý nên nghiêm túc coi đây là một phần của phương pháp điều trị đa ngành cho BED.

Câu hỏi của tôi là, nếu đó là những khuyến nghị điều trị được đưa ra trong tài liệu, tại sao chế độ ăn ketogen lại không được đưa vào? Nếu bạn hoặc người bạn yêu thương đang mắc chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED), tôi nghĩ bạn có thể chứng minh điều đó bằng kiến ​​thức mới tìm được từ bài viết này. Bác sĩ của bạn có thể giới thiệu đến một chuyên gia dinh dưỡng hoặc chuyên gia dinh dưỡng và bạn có thể yêu cầu họ được đào tạo về chế độ ăn ketogen và tận dụng việc đào tạo về các yếu tố lối sống liên quan khác có ích cho quá trình phục hồi.

Và bây giờ bạn đã hiểu chế độ ăn ketogenic ảnh hưởng như thế nào đến một số cơ chế sinh học cơ bản gây ra chứng rối loạn, bạn có thể ở vị trí tốt hơn để tự mình đưa ra loại quyết định quan trọng đó. Tôi hy vọng rằng bạn sẽ ở vị trí tốt hơn để tự vận động với bác sĩ và công ty bảo hiểm của mình để được tiếp cận với chế độ ăn ketogen như một phương pháp điều trị so với khi bạn bắt đầu.

Nếu bạn đang muốn thêm một học viên có hiểu biết về ketogenic vào nhóm điều trị của bạn hoặc nhóm dành cho người bạn yêu thương, tôi sẽ bắt đầu tại Trang tài nguyên và đào tạo về sức khỏe tâm thần về Keto.

Tài nguyên Sức khỏe Tâm thần cho Chế độ ăn Ketogenic

Nghiên cứu về các cơ chế cơ bản là mạnh mẽ. Nhưng tôi không muốn bạn nghĩ rằng bài viết này chỉ mang tính lý thuyết. Tài liệu nghiên cứu thực sự tồn tại bằng cách sử dụng chế độ ăn ketogen như một phương pháp điều trị chứng Rối loạn ăn uống vô độ (BED). Và tôi rất vui được giới thiệu cho bạn những gì họ tìm thấy trong bài viết dưới đây.

Đánh giá ngắn gọn về nghiên cứu về chế độ ăn ketogenic như một phương pháp điều trị chứng rối loạn ăn uống vô độ (BED)

dự án

Achanta, LB & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate trong não: Một phân tử, nhiều cơ chế. Nghiên cứu hóa học thần kinh, 42(1), 35 – 49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ. (2013). Cẩm nang chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần (tái bản lần thứ 5). Nhà xuất bản Tâm thần Hoa Kỳ.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023). Các yếu tố thần kinh nội tiết trong chứng rối loạn ăn uống vô độ: Đánh giá tường thuật. Psychoneuroendocrinology, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013). Xử lý phần thưởng bằng tiền ở những người béo phì có và không có chứng rối loạn ăn uống vô độ. Sinh học tâm thần, 73(9), 877 – 886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Ăn uống vô độ và nghiện thuốc kích thích tâm thần. Tạp chí tâm thần học thế giới, 11(9), 517 – 529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J., & Booij, L. (2022). Quá trình viêm miễn dịch: Cơ chế chồng chéo giữa béo phì và rối loạn ăn uống? Khoa học thần kinh & Đánh giá sinh học, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Butler, MJ, Perrini, AA, & Eckel, LA (2021). Vai trò của hệ vi sinh vật đường ruột, khả năng miễn dịch và viêm thần kinh trong sinh lý bệnh của chứng rối loạn ăn uống. Các chất dinh dưỡng, 13(2), Điều 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022). Vai trò của cơ thể ketone trong chứng mất trí nhớ do bệnh tiểu đường: Sirtuins, kháng insulin, độ dẻo của khớp thần kinh, rối loạn chức năng ty thể và chất dẫn truyền thần kinh. Nhận xét dinh dưỡng, 80(4), 774 – 785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). Mức độ dopamine và serotonin trong dịch não tủy, nhưng không phải norepinephrine, các chất chuyển hóa bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn ketogenic ở trẻ em bị động kinh. Nghiên cứu động kinh, 99(1), 132 – 138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Hình ảnh thần kinh trong chứng cuồng ăn và rối loạn ăn uống vô độ: Đánh giá có hệ thống. Tạp chí Rối loạn ăn uống, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Những khám phá hiện tại và những tác động trong tương lai của chứng rối loạn ăn uống. Tạp chí quốc tế về nghiên cứu môi trường và sức khỏe cộng đồng, 20(14), Điều 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Chế độ ăn ketogenic, ty thể và các bệnh thần kinh. Tạp chí nghiên cứu lipid, 55(11), 2211 – 2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011). Điều chế GABAergic và Glutamatergic trong việc ăn uống vô độ: Phương pháp trị liệu. Thiết kế dược phẩm hiện tại, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020). Phân tích tổng hợp về hiệu quả lâu dài của các phương pháp điều trị tâm lý và y tế đối với chứng rối loạn ăn uống vô độ. Tạp chí quốc tế về rối loạn ăn uống, 53(9), 1353 – 1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Ảnh hưởng của chế độ ăn Ketogen đối với chứng viêm thần kinh trong các bệnh thoái hóa thần kinh. Lão hóa và Bệnh tật, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK, & Potenza, MN (2016). Cơ sở sinh học thần kinh của chứng rối loạn ăn uống vô độ. Khoa học thần kinh & Đánh giá sinh học, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA, & Simeone, TA (2018). Chế độ ăn ketogen điều chỉnh catalase chống oxy hóa thông qua yếu tố phiên mã PPARγ2. Nghiên cứu động kinh, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Chứng rối loạn ăn uống vô độ: Một nghiên cứu hồi cứu kéo dài 5 năm về các loại thuốc thử nghiệm. Tạp chí Dược thực nghiệm, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., & Longarzo, M. (2020). Một đánh giá phổ rộng về hình ảnh thần kinh đa phương thức trong chứng cuồng ăn và rối loạn ăn uống vô độ. Appetite, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y., & Kautz, A. (2022). Một đánh giá bằng chứng về mối liên quan của các dấu hiệu miễn dịch và viêm với hành vi ăn uống liên quan đến béo phì. Biên giới trong Miễn dịch học, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J. & Patel, M. (2012). Điều chỉnh stress oxy hóa và chức năng của ty thể bằng chế độ ăn ketogenic. Nghiên cứu động kinh, 100(3), 295 – 303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Morris, A. a. M. (2005). Chuyển hóa cơ thể xeton ở não. Tạp chí Bệnh chuyển hóa Di truyền, 28(2), 109 – 121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL, & Holton, KF (2021). Rối loạn căng thẳng sau chấn thương có thể tạo ra giai đoạn sinh học thần kinh cho chứng rối loạn ăn uống: Tập trung vào rối loạn chức năng glutamatergic. Appetite, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS và Palmer, CM (2020). Chế độ ăn ketogenic như một phương pháp điều trị chuyển hóa cho bệnh tâm thần. Ý kiến ​​hiện tại về nội tiết, tiểu đường và béo phì, 27(5), 269 – 274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). Điều chế tiêu cực của Receptor Metabotropic Glutamate Loại 5 như một chiến lược trị liệu tiềm năng đối với bệnh béo phì và hành vi ăn uống giống như say sưa. Biên giới trong thần kinh học, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Vai trò điều trị của chế độ ăn ketogenic trong các rối loạn thần kinh. Các chất dinh dưỡng, 14(9), Điều 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G., & Porro, C. (2023). Chế độ ăn ketogenic và tình trạng viêm thần kinh: Tác dụng của Beta-Hydroxybutyrate trong dòng tế bào vi mô. Tạp chí Quốc tế về Khoa học phân tử, 24(4), Điều 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Triển vọng về các loại thuốc mới để điều trị chứng rối loạn ăn uống vô độ: Những hiểu biết sâu sắc về bệnh lý tâm thần và dược lý học thần kinh—David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (nd). Truy cập ngày 17 tháng 2024 năm XNUMX từ https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM, & Lanari, M. (2021). Vai trò của hệ thống Noradrenergic trong rối loạn ăn uống: Đánh giá có hệ thống. Tạp chí Quốc tế về Khoa học phân tử, 22(20), Điều 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Čomić, M. (2023). So sánh rối loạn ăn uống vô độ và nghiện thực phẩm. Tạp chí Nghiên cứu Y học Quốc tế, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021). Chế độ ăn ketogenic rất ít calo: Một phương pháp điều trị tiềm năng cho các triệu chứng ăn uống vô độ và nghiện thực phẩm ở phụ nữ. Một học viên phi công. Tạp chí quốc tế về nghiên cứu môi trường và sức khỏe cộng đồng, 18(23), Điều 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). Căng thẳng oxy hóa và con đường viêm nhiễm trong rối loạn ăn uống ở phụ nữ và rối loạn nhân cách ranh giới với rối loạn điều hòa cảm xúc là yếu tố liên kết với tính bốc đồng và chấn thương. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL, & Grant, JE (2013). Sự chồng chéo giữa rối loạn ăn uống vô độ và rối loạn sử dụng chất gây nghiện: Chẩn đoán và sinh học thần kinh. Tạp chí nghiện ngập hành vi, 2(4), 191 – 198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK, & Simeone, KA (2017). Việc điều chỉnh PPARgamma2 của não góp phần mang lại hiệu quả chống động kinh của chế độ ăn ketogenic. Thần kinh thực nghiệm, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Sự chuyển hóa của cơ thể Ketone bởi não. Tạp chí Y học hàng năm, 24(1), 271 – 280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX, & Zhang, H. (2022). Chế độ ăn ketogen: Phương pháp điều trị hiệu quả cho các bệnh thoái hóa thần kinh. Neuropharmacology hiện tại, 20(12), 2303 – 2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Khi nào nên ngừng ăn: Một lực cản phụ trợ cho việc tiêu thụ thực phẩm từ Nucleus Accumbens. Tạp chí Khoa học thần kinh, 41(9), 1847 – 1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES, & Conn, PJ (2019). Sự gián đoạn về hành vi và mạch thần kinh được chia sẻ trong nghiện ma túy, béo phì và rối loạn ăn uống vô độ: Tập trung vào mGluRs nhóm I trong con đường Dopamine Mesolimbic. ACS Chemical Neuroscience, 10(5), 2125 – 2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W., & Groth, SW (2021). Hormon đường ruột, adipokine và các cytokine/dấu hiệu kháng viêm và kháng viêm trong việc mất kiểm soát việc ăn uống: Đánh giá phạm vi. Appetite, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R., & Groth, SW (2022). Một đánh giá tài liệu về dopamine trong việc ăn uống vô độ. Tạp chí Rối loạn ăn uống, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y